Портал промышленного птицеводства
Эл № ФС77-48923 от 12.03.12г. Роскомнадзор

Ветеринария домашней птицы | Некротический энтерит кур

Некротический энтерит кур

Эдуард С. Маилян, кандидат ветеринарных наук, ведущий специалист по птицеводству

ООО «ТехКoрм» 

Кишечник взрослой птицы населяют более 400 видов различных бактерий.

Бесконтрольное размножение патогенной микрофлоры существенно сказывается на усвоении корма, поскольку в кишечнике возникают конкурентные отношения между микро- и макроорганизмом за питательные компоненты.

Высокий микробный фон провоцирует иммунную систему организма, вызывая острый иммунный ответ. Такая ответная реакция «стоит» организму птицы больших энергетических затрат, что в свою очередь снижает аппетит и может привести к развитию метаболических нарушений.

Некоторые из бактерий, такие как энтерококки, лактобациллы и бактероиды, способны деконъюгировать желчные соли (соединения желчных кислот с жирами). Это сказывается на переваримости липидов, особенно когда в кормах имеется высокий уровень насыщенных жиров.

Именно поэтому поддержание здорового баланса микрофлоры (нормофлоры) кишечника является залогом контроля и фактором сдерживания активного размножения патогенных анаэробов (Clostridia, Escherichia coli).

Для поддержания такого баланса необходимо глубокое понимание принципов взаимодействия между элементами желудочно-кишечного тракта, компонентами кормов и микрофлорой.

Функции микрофлоры кишечника

Эндогенные бактерии, населяющие желудочно-кишечный тракт организма любого животного и птицы в следствие огромного размера их популяций (биомассы) имеют существенное воздействие на организм своего хозяина (макроорганизм).

Наиболее наглядно взаимоотношения микрофлоры и макроорганизма прослеживаются на моделях с использованием SPF-животных (Specific Pathogen Free) со «стерильным» желудочно-кишечным трактом.

В результате таких исследований был выявлен целый ряд преимуществ, которые имеют обычные животные, обладающие «нормофлорой», по сравнению с SPF-организмами:

• Нормофлора кишечника синтезирует и выделяет витамины сверх своих собственных нужд. Эти витамины легко утилизируются организмом хозяина. Так, например, некоторые бактерии синтезируют витамины К и В12, лактобактерии - витамины группы В. В тоже время SPF-животные испытывают сильнейший дефицит витамина К и нуждаются в дополнительном вводе его в рацион.

• Нормофлора предупреждает колонизацию патогенных микроорганизмов через конкуренцию за места ее прикрепления и незаменимые питательные элементы. Этот эффект считается наиболее «полезным» для макроорганизма. Он был продемонстрирован как на поверхности кожи, в кишечнике, так и на различных слизистых оболочках экспериментальных животных. Так, например, spf-животное можно заразить 10-ю бактериями салмонелл в то время как для обычного животного инфекционная доза того же патогена - порядка 106 клеток.

• Нормофлора находится в антагонистических отношениях с другими бактериями, продуцируя субстанции, подавляющие или убивающие экзогенную микрофлору. Кишечная микрофлора продуцирует целый ряд разнообразных веществ – от неспецифических жирных кислот и перекисей до высокоспецифических «бактериоцинов», летально воздействующих на жизнедеятельность инородных бактерий.

• Нормофлора стимулирует развитие определенных тканей, например, слепой кишки и некоторых лимфатических образований (Пейеровы бляшки) желудочно-кишечного тракта. Так, слепая кишка spf-животных, в сравнении с нормальными, увеличена в размерах, стенки ее утоньшены, заполнена жидким содержимым. Лимфатические образования кишечника – также недоразвиты по причине отсутствия бактериальной стимуляции.

• Нормофлора стимулирует продукцию перекрестных антител. Низкие уровни антител, вырабатываемые в организме на антигены нормофлоры кишечника, имеют свойство перекрестной защиты от различных экзогенных микроорганизмов, тем самым предупреждая инфекции и инвазии. Антитела, вырабатываемые против антигенов эндогенной микрофлоры иногда называются «естественными» и отсутствуют в организме spf-животных.

К сожалению, микробный баланс в организме, особенно в желудочно-кишечном тракте, довольно хрупок и легко нарушается под воздействием ряда факторов.

Факторы, нарушающие нормальное взаимодействие кишечной стенки и микрофлоры, можно условно разделить на 2 категории:

• Биологические факторы, воздействующие непосредственно на кишечную стенку: кокцидии, некоторые вирусы (Parvo, REO и др), бактерии (Cl. Perfringens, E.coli, Salmonella).

Для контроля этих факторов принципиальное значение имеет соблюдение правил неспецифической (биозащита и санитарно-гигиенические обработки), а также специфической профилактики (вакцинация, медикация).

• Кормовые факторы: сырьевой и гранулометрический состав, питательность и сбалансированность кормов.

 Так, содержание некрахмалистых полисахаридов (НПС) в зерновом сырье – важнейший фактор в развитии расстройств пищеварения. В течение последних лет во всем мире проводится огромная исследовательская работа по изучению воздействия водорастворимых НПС на пищеварение.β-глюканы, пектин и карбоксиме-тилцеллюлоза – яркие примеры НПС, присутствующие в больших количествах в пшенице, ячмене, ржи и т.п.. Высокое содержание такого сырья в кормах способствует повышению вязкости химуса, замедлению его продвижения по кишечной трубке, ферментации НПС и бурному размножению анаэробной микрофлоры, потерей баланса нормофлоры (дисбактериоз), нарушением пищеварения и всасывания в кишечнике.

- Структура (гранулометрический состав) кормов – также играет существенную роль в развитии дисбактериозов. Так, при мелком помоле зернового сырья функция мышечного отдела желудка постепенно утрачивается и он превращается в «транзитный» орган. В такой ситуации нарушается перистальтика и антиперистальтика кишечной стенки, что приводит к ускоренному прохождению непереваренных кормовых масс в кишечнике. Непереваренный корм не может быть усвоен кишечными ворсинками и подвергается ферментации в дистальном отделе тонкого кишечника под воздействием доминирующей там анаэробной микрофлоры. Далее ситуация складывается по уже описанному сценарию.

Этиология и патогенез

Возбудителем НЭ кур является преимущественно Clostridium Perfringens типа С, который вызывает аналогичную патологию у индеек. Реже возбудителем выступает C. perfringens типов А, В или Е.

C. perfringens (ранее C. welchii) – грам-положительная, анаэробная, споро-образующая палочка рода Clostridium (Фото 1). Этот убиквитарный микроорганизм можно обнаружить в составе разлагающегося растительного субстрата, донных отложений водоемов, кишечном тракте человека и других позвоночных, насекомых и в любом типе почв. Известны как минимум 8 антигенных типов токсинов C. perfringens - А-G (включая С-. и С-.).

Род Clostridium включает как свободно-живущие бактерии, так и важнейшие патогены – возбудители различных клостридиозов. Некоторые виды имеют важное промышленное значение (Таблица 1).

Табл. 1. Наиболее важные представители Рода Clostridium и их значение.

Вид

Значение

C. perfringens (welchii)

Некротический энтерит кур, индеек, холангиогепатит кур, гангренозный дерматит кур, индеек, инфекции желточного мешка (омфалиты)

Разнообразная патология у людей - от пищевых отравлений до газовой гангрены, а также энтеротоксемия и брадзот мелкого рогатого скота

C. colinum

Язвенный энтерит у кур, индеек, перепелов и фазанов

C. botulinum

Ботулизм у индеек, уток, кур, голубей и др птиц, а также млекопитающих, включая человека - через выработку ботулотоксина в кормах и продуктах питания

C. septicum

Генгренозный дерматит, злокачественный отек птиц, целлюлит

C. tetani

Столбняка (tetanus)

С. novyi (oedematiens)

Гангренозный дерматит (редко)

C. difficile

Возбудитель псевдомембранозного колита - имеет способность выживать в ж.к.т. при интенсивной антибиотикотерапии на фоне гибели большинства бактерий

Возбудитель энетрита и энтеротексемии у страусят

C. sporogenes

Патология суточных цыплят

C. fallax

Патология у кур

C. chauvoei

Выделен из печени кур, кишечника и печени страусов. Возбудитель ЭМКАР-а у КРС.

C. acetobutylicum

- организм Weizmann-а - впервые был использован Чеймом Уэйзманном для синтеза ацетона и биобутанола из крахмала в 1916 году с целью получения пороха и тринитротолуола

C. sordelli

причина гибели нескольких десятков женщин от послеродовых осложнений

C. thermocellum

Утилизация отходов деревоорабатывающей промышленности (лигнин,

НЭ регистрируется по всему миру в районах ведения интенсивного птицеводства.

К возбудителю восприимчивы цыплята в возрасте 2-24 недель. Чаще всего заболевание развивается у 2-5 недельных бройлеров напольного выращивания, а также индеек в возрасте 7-12 недель.

Возможны вспышки на 12-24-недельных несушках напольного содержания, а также в сочетании с кокцидиозом в возрасте 12-16 недель у ремонтной молодки клеточного выращивания.

C.perfringens является неотъемлемой частью облигатной нормофлоры кишечника – преимущественно дистального участка тонкого кишечника (подвздошной кишки и слепых отростков). Размер популяции возбудителя в значительной степени зависит от сырьевого состава и структуры комбикорма.

Предрасполагающие факторы к развитию или обострению заболевания:

• Высокое содержание в кормах пшеницы, ячменя или ржи с повышенным содержанием некрахмалистых поли- и олигосахаридов, а также некачественной рыбной муки.

• Смена сырьевого и гранулометрического состава комбикорма - чрезмерное мелкий помол зернового сырья, ускоряющий прохождение непереваренного корма и его дальнейшую ферментацию микрофлорой кишечника.

• Повреждение слизистой кишечной стенки паразитами (субклинический кокцидиоз), при РЕО-вирусной инфекции (синдром мальадсорбции) или воздействием микотоксинов.

• Низкий ветеринарно-санитарный статус птицеводческих помещений – недостаточно качественная подготовка корпусов во время санитарного разрыва между партиями птицы (споры клостридий высокоустойчивы в окружающей среде, особенно при некачественной механической чистке помещения и его дезинфекции).

• Стрессовые факторы: неоптимальный микроклимат, высокая плотность посадки, выход на пик продуктивности для племенной птицы и т.п.

• Иммуносупрессорные инфекции: БМ, ИББ, ВАЦ и др.

Клинические проявления и патологоанатомическая картина

Чаще всего признаком вспышки НЭ в стаде является внезапный всплеск падежа. Однако на ранних стадиях заболевания можно наблюдать птицу в состоянии депрессии, со взъерошенным оперением, диареей. Отмечается высокая неоднородность поголовья по живой массе.

1

Субклинически НЭ протекает у бройлеров с признаками задержки роста и развития на фоне плохой переваримости кормов – дисбактериоз.

На подстилке четко различим липкий, светлоокрашенный помет с остатками непереваренного корма в следствие снижения переваримости жира из-за разрушения солей желчных кислот (Фото 1)

Зачастую, при распространении проблемы наблюдается ухудшение качества подстилки вследствие ее намокания.

Патологические изменения локализованы преимущественно в тонком отделе кишечника (12-перстная кишка) в виде вздутия, рыхлости, с содержанием зловонной жидкости.

Характерные поражения слизистой оболочки кишечной стенки обусловлены воздействием экзотоксинов: α (альфа) – у Сl. Perfringens тип А и С, и β (бета) – Сl. Perfringens тип С.

Слизистая оболочка обычно покрыта псевдомембранозным налетом желто-коричневого цвета, часто ассоциируемым с фактурой «турецкого полотенца» (Фото 2). Это поражение может носить как генерализованный (вдоль всего кишечника), так и локальный (отдельный участок) характер.

Иногда степень непереваримости кормов настолько высока, что на вскрытии содержимое мышечного желудка по своей структуре практически не отличается от содержимого прямой кишки (Фото 3).

2

Болезнь персистирует в стаде в течение 5-10 дней. Отход птицы за этот период варьирует в пределах 2-50%.

Диагностика

Постановка диагноза осуществляется на основании характерных клинических признаков, патолого-анатомических изменений и выделения возбудителя из патматериала с последующей микроскопией.

Предварительный диагноз базируется на характерных патизменениях и микроскопии мазка из соскоба слизистой кишечника.

При окраске по грамму и микроскопии легко обнаруживаются крупные грам-положительные палочки (Фото 4).

Гистологическое исследование демонстрирует очаги коагулятивного некроза, погруженные в стенку кишечника на 1/3-1/2 его толщины, а так же наличие большого количества коротких толстых палочек C.perfringens в фибринозно-некротических очагах.

3

Лабораторное подтверждение диагноза – путем выделения возбудителя из содержимого кишечника, соскобов слизистой оболочки или из цекальных лимфоидных бляшек (анаэробная инкубация на чашках с кровяным агаром 12 часов при 370С) (Фото 5).

Выделить возбудителя можно из содержимого кишечника, помета, корма, пыли и подстилки, а также в большом количестве – из почвы вокруг птичников.

Классически колонии окружены двойной зоной гемолиза: внутренней - полного гемолиза и внешней - обесцвечивания и частичного гемолиза (Фото 3). Однако этот критерий не может быть определяющим, поскольку не все штаммы выделяют оба токсина, отвечающие за гемолиз.

Колония состоит из грам-положительных палочек без спор. Подтверждается диагноз после культивации возбудителя на дифференциальной среде.

Большинство штаммов C.perfringens ферментируют глюкозу, мальтозу, лактозу, сахарозу; не ферментирует маннитол; по-разному ферментируют салицин.

Дифференциальная диагностика

НЭ необходимо дифференцировать от язвенного энтерита (ЯЭ) и поражений, вызываемых Eimeria brunetti.

Язвенный энтерит, возбудителем которого является C.colinum, отличается язвенно-некротическими поражениями нижней трети тонкого отдела кишечника, слепых отростков и участками некроза в печени.

Поражения же при НЭ локализуются преимущественно в 12-перстной и тощей кишке с очень редким вовлечением слепых отростков и печени.

Eimeria brunetti дает схожую картину с НЭ и должна присутствовать при микроскопии мазков из помета или кишечника.

Зачастую НЭ и кокцидиоз протекают параллельно, поэтому вероятность выделения обоих возбудителей из патматериала очень высока.

Профилактика и лечение

Прежде всего для эффективного мониторинга состояния желудочно-кишечного тракта необходим постоянный контроль качества помета. Для этого рекомендуется установить в птичниках напольного выращивая бройлеров перевернутые пластиковые ящики с сетчатым дном и выстеленной под ними бумагой (Фото 6) . Если диаметр влажной зоны вокруг помета на бумаге превышает 2см (Фото 7), это свидетельствует о нарушении соотношения корм / вода и является индикатором прогрессирующего дисбактериоза.

4

В связи с убиквитарностью C.perfringens необходимо исключить первоначальные факторы, воздействующие на нормофлору кишечника и провоцирующие активный рост популяции возбудителя НЭ.

Возможны несколько путей:

• При выборе сырья использовать компоненты с низкой вязкостью и небольшой фракцией НПС.

• Уменьшение % ввода в комбикорм рыбной муки.

• Улучшение структуры комбикормов – более грубый помол зернового сырья.

• Дача части зерна в цельном виде, начиная со второй недели откорма.

• Использование солей желчных кислот или повышение уровня ненасыщенных жирных кислот в рационе.

• Использование ферментов, позволяющих расщеплять и лучше усваивать НПС.

• Использование поливитаминных препаратов для предупреждения авитаминозов.

• Добавление в питьевую воду и корма органических кислот (фумаровая, бутыровая, уксусная, пропионовая, Selko pH) с целью снижения рН и достижения бактериостатического эффекта.

• Использование кокцидиостатиков, преимущественно ионофорного ряда - предупреждает повреждение кишечной стенки, следствием которого часто выступает НЭ.

• Использование пробиотиков: Lactobacillus acidophilus, Streptococcus faecium и др.

• Использование пребиотиков (фруктоолигосахариды – инулин, лактулоза и др.)

• Использование кормовых антибиотиков (бацитрацин, линкомицин, авопарцин, нитровин), а также выпойной (окситетрациклин, пенициллин, эритромицин, амоксициллин, метронидазол, тилозин).

Заключение

Дисбактериозы и клостридиозы широко распространены в птицеводстве и, безусловно, наносят существенный урон экономике любого предприятия - как за счет снижения привесов, так и повышения расхода корма (при неэффективной утилизации питательных веществ), а так же повышенного падежа птицы от энтеритов и кокцидиоза на финальной стадии откорма.

Однако, борьба с данной патологии должна базироваться прежде всего на профилактике путем контроля качества используемого в кормопроизводстве сырья, физической структуры кормов (качество дробления зерновых), на снижении стрессовых факторов, и только в последнюю очередь – на грамотном применении кокцидиостатиков, а также кормовых и лечебных антибиотиков.

Библиография

• Diseases of Poultry. 11th Edition. Y.M Saif, 2003.

• Langhout, D.J.. The role of the intestinal flora as affected by non-starch polysaccharides in broiler chicks. Wageningen University.1998

• North, M.O. and D.D. Bell. Commercial Chicken production Manual, 4th Edition

• Kenneth Todar. The Pathogenic Clostridia.University of Wisconsin-Madison Department of Bacteriology. 2005

• Poultry Diseases, 5th Edition, Jonathan Gregory, Frank Jordan et al. 2001. 





Просмотров: 3279

Возврат к списку