Портал промышленного птицеводства
Эл № ФС77-48923 от 12.03.12г. Роскомнадзор

Коронавирусный энтерит индеек

Коронавирусный энтерит индеек (трансмиссивный энтерит, болезнь «синий гребень», иловая лихорадка, птичий моноцитоз; Enteritis coronaviralis meleagridum — лат., Bluecomb disease — англ.) — острая, высококонтагиозная вирусная болезнь индеек всех возрастов, характеризуется отсутствием аппетита, снижением массы тела, поражением кишечного тракта, диареей, посинением гребня.

Распространенность. Впервые болезнь зарегистрирована в 1951 г. в штате Вашингтон США. В настоящее время она установлена во всех штатах США и в Канаде. Имеются сообщения о ее появлении в Австралии, Польше, ГДР (Schobries et al., 1980).

Экономический ущерб обусловлен потерями, связанными со снижением продуктивности индеек и их гибелью. В штате Миннесота США в 1966 г. в результате болезни погибло 23%, а в 1971 г.— 1% индеек. Ущерб от коронавирусного энтерита в 1966 г. в США составил 519 тыс. долларов.

Возбудитель — вирус, отнесенный к семейству коронавирусов (Panigraphy et al., 1973). Удельная масса его в градиенте плотности сахарозы 1,16—1,24 г/мл, размер частиц от 60 до 250 нм. Вирус имеет четко выраженную оболочку, напоминает лепесток, содержит РНК (Deshmukh et al., 1974), инактивируется под действием хлороформа.

Инфекционность вируса сохраняется 30 мин при рН 3 и температуре 22 °С. Устойчив он в течение часа при температуре 50 °С, а также в присутствии KMgS04.
Методом флуоресцирующих антител вирус обнаружен в цитоплазме эпителиальных клеток кишечника (В. Patel, 1975). Культивируется он в 15- и 23—24-дневных эмбрионах индеек и 16-дневных эмбрионах кур (вводят его в амниотическую полость). 100-й пассаж изолята Миннесота в эмбрионах индеек был непатогенен для молодых птиц.

Вирус сохраняется в течение 24 ч в зараженных монослойных культурах почек цыплят, перепелов и кишечника   последних.   В   монослойных   культурах   почек   индеек   и кишечника   их  эмбрионов   вирус   выживает   соответственно   48   и 120 ч.

Эпизоотологические данные. Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие птицы, которые выделяют его во внешнюю среду и загрязняют фураж, воду и помещение. Восприимчивы индейки всех возрастов. Куры, фазаны, чайки, павлины и хомяки устойчивы к заражению (Sieburth et al., 1957; Larsen, 1968; Hofstad et al., 1969). Болезнь передается при контакте больных со здоровой птицей, через предметы обслуживания, обувь и одежду персонала, через транспортные средства и свободноживущих птиц.

В процессе болезни вирус выделяется с фекалиями в течение нескольких месяцев и остается жизнеспособным в изолированном кишечнике, хранившемся при температуре — 20 °С и ниже, около 5 лет. Вирус сохраняется на выгулах и на ферме в сухих фекалиях и передается следующей популяции индеек (Larsen et al., 1968).

Искусственно болезнь воспроизводится оральным, ректальным или внутрибрюшинным введением фильтратов кишечника или фабрициевой бурсы. Суспензии из сердца, печени, селезенки, почек и поджелудочной железы от инфицированных индеек при оральном введении птице не вызывают болезнь (Nagi et al., 1972).

Патогенез в достаточной степени не раскрыт. Развитие болезни связано с изменениями в кишечнике и крови.

Клинические признаки. Инкубационный период 2—3 дня, редко от 1 до 5 дней. У молодых индеек болезнь возникает внезапно, сопровождается признаками депрессии, понижением температуры тела, отсутствием аппетита, потерей массы тела, пенистыми или водянистыми испражнениями желто-коричневого цвета. Индюшата непрерывно совершают акты дефекации.

У взрослых индеек развиваются те же признаки. Кроме того, отмечаются уменьшение потребления пищи и воды, ухудшение зрения, складчатость кожи, снижение яйценоскости, появление мелового вида яиц (Pomeroy et al., 1953). Кожа в области головы приобретает черный оттенок.

Коронавирусный энтерит индеек нередко поражает все стадо. Гибель птиц в экспериментальных условиях среди молодняка варьирует от 50 до 100%, у индеек б—8-недельного возраста составляет приблизительно 50%, в полевых условиях смертность достигает от 5 до 50%. Продолжительность болезни от 10 дней до 2 недель.

Патологоанатомические изменения. Основные поражения отмечают в кишечнике в виде катарально-слизистого энтерита. Содержимое двенадцатиперстной, тощей и слепой кишок водянистое и газообразное, желтовато-коричневого цвета. Слизистая оболочка кишечника желатинообразная, иногда образуются складки, на ее поверхности небольшие кровоизлияния в виде петехий. Зоб расширен, наполнен водянистым содержимым неприятного запаха. Труп истощен, в мышцах явления дегидратации.

Внутренние органы обычно без изменений. Поджелудочная железа имеет медовый (подагрический) вид с многочисленными беловатыми зонами  (Pomeroy et al., 1953).

При гистологическом исследовании в двенадцатиперстной и тощей кишках выявляют интралюминарный экссудат и мононуклеарные клетки (Hilton, 1954). Через 2 дня после экспериментального заражения индеек Adams et al. (1970) отмечал увеличение бокаловидных клеток ворсинок кишечника. Эпителиальные клетки кубоидальной формы и у них отсутствовали микроворсинки. На 3-й день после заражения отмечали исчезновение бокаловидных клеток и десквамацию эпителиальных клеток в просвет кишечника. Изменения ярко выражены в тощей кишке, но также наблюдались в двенадцатиперстной, подвздошной и слепой кишках. Через 2 недели после заражения отмечали появление бокаловидных клеток, а у эпителиальных клеток восстанавливались микроворсинки и нормальная плотность.

При электронно-микроскопическом исследовании гистологических срезов регистрировали повреждение митохондрия, нарушения производства муцина и вирусной репликации (Adams et al., 1972). Используя сканирующую электронную микроскопию Gonder (1976), наблюдал изменения в кишечнике в 1-й день после инфицирования. Прогрессировали они на 3-й день и затухали на 4-й и 5-й день. Диапедезный и катаральный энтерит, установленные при сканирующей электронной микроскопии, были эквивалентны изменениям, выявленным при световой и иммунофлуоресцентной микроскопии.

На 8—9-й день после инфицирования Hilton (1954) наблюдал гетерофилию и моноцитоз. Schultz et al. (1970) на 3-й день после заражения отмечали лимфопению и гетерофилию. Регистрировали также гипопротеинемию и гемоконцентрацию; однако наиболее ярко был выражен моноцитоз.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, результатов клинического обследования, в том числе анализов крови, патологического вскрытия и вирусологических исследований. Характерными признаками ее являются депрессия, субнормальная температура, анорексия, снижение массы тела и водянистые испражнения. Патологоанатомические и микроскопические изменения в кишечном тракте ярко выражены, но нехарактерны.

Для заражения используют 1—4-дневных индюшат. Изменения в кишечном тракте в полевых случаях и после заражения индюшат могут быть выявлены прямым методом флуоресцирующих антител (МФА). Это высокочувствительный тест для определения коронавирусов в эпителии кишечника от 24 ч до 28 дней после инфицирования. Тест непрямой МФА применяется также для выявления антител в сыворотке крови индеек от 9 до 160 дней после заражения. Эти тесты можно использовать для определения клинических признаков болезни, выздоровления и вирусоноси-тельства  (Patel et al., 1977).

Реакция нейтрализации ставится с использованием гомогената кишечника индеек и полученных проб сыворотки. Титр инфекционной активности вируса для индеек составляет 105 lg ИД50/мл-Индекс нейтрализации сывороток от переболевших индеек равен 2—3 lg ИДбо- Пробы сывороток от восприимчивой птицы имеют индекс нейтрализации от 0 до 1 lgPIflso (Pomeroy, 1975). Для ускоренной диагностики болезни используется тест интерференции с вирусом ньюкаслской болезни (D. Deshmukh et al., 1974).

Болезнь необходимо дифференцировать лабораторными исследованиями от истощения, водной потери, сальмонеллеза, рожи, пастереллеза, энтерогепатита.

Лечение. Специфических средств лечения нет. Для предупреждения развития вторичной инфекции применяют орально антибиотики (пенициллин, хлортетрациклин и окситетрациклин) из расчета 500 г/Т корма или 1 г/галлон питьевой воды (Hymas, 1951). Благоприятные результаты давало применение молока, электролитов, глюкозы, нитрофуранов   (Dzink et  al.,   1970).

Для предупреждения диуреза используют с питьевой водой медный купорос в разведении 1 :200 и бихромат калия 1 :4000. Эффект дает меласса, которую применяют в течение 7 дней как источник углеводов.

Иммунитет и средства специфической профилактики. Индейки, выжившие после экспериментального заражения вирусом трансмиссивного энтерита, через 3—4 недели и позднее становятся устойчивыми к заражению. В полевых условиях отмечено, что птица, выздоровевшая от болезни, повторно не заболевает (Sieburth, 1954).

Серологические изменения характеризуются гипопротеинемией, снижением уровня альбумина и увеличением количества альфа- и гамма-глобулинов. Иммуноглобулины М и G установлены в острой фазе, а иммуноглобулин А — на 14-й день. К 21-му дню после заражения выявляется только иммуноглобулин G (Carson et al., 1972; Nagaraja et al., 1978).

Установлено, что родительский иммунитет недостаточно напряженный (Tumlin et al., 1958). Подкожное введение индейкам 1 мл сыворотки от выздоровевших птиц не создает устойчивости к экспериментальному заражению  (Pomeroy et al.,  1953).

Средства специфической  профилактики  не разработаны.

Профилактика и меры борьбы. Болезнь наблюдается в условиях антисанитарного содержания птиц. Поэтому для профилактики болезни необходимо поддерживать научно обоснованный режим кормления и содержания, проводить строгие охранно-карантинные мероприятия, избегать стрессовых воздействий. В борьбе с болезнью наиболее эффективны полная ликвидация поголовья, очистка и дезинфекция помещений.



Просмотров:
Чем лечат:
Статьи по теме:

Возврат к списку