Микотоксины и их влияние на здоровье кишечника домашней птицы

В ходе выступления на конгрессе Международной ассоциации ветеринарных специалистов по болезням птиц (WVPA) профессор Сиска Крубельс (Siska Croubels) обратила внимание на влияние трихотеценов, продуцируемых некоторыми видами грибов рода фузариум (Fusarium), на здоровье кишечника домашней птицы. Рассказывает старший редактор Джеки Линден (Jackie Linden).

 Выступление профессора Сиски Крубельс на конгрессе Международной ассоциации ветеринарных специалистов по болезням птиц в 2013 г.

Профессор Крубельс рассказала, что загрязнение кормов микотоксинами является проблемой мирового масштаба. Наиболее важными с точки зрения негативного воздействия на домашнюю птицу являются микотоксины, продуцируемые грибами рода фузариум (Fusarium), аспергилл (Aspergillus) и пеницилл (Penicillium).

Представляя факультет ветеринарной медицины Гентского университета, расположенный в Мерелбеке в Бельгии, профессор Крубельс выступала на конгрессе Международной ассоциации ветеринарных специалистов по болезням птиц во французском городе Нант в августе 2013 г. с докладом о трихотеценах, продуцируемых некоторыми видами грибов рода фузариум, и их влиянии на здоровье кишечника домашней птицы.

Она рассказала, что микотоксины являются давней проблемой птицеводства, с которой фермеры впервые столкнулись в 1960-х гг. в разгар так называемого «заболевания X индеек».

Что в результате исследований на содержание микотоксинов в кормах для домашней птицы обнаруживают целый ряд различных токсинов, в большинстве образцов, проанализированных в рамках недавно проведенных исследований, было обнаружено 10 и более контаминантов.

Микотоксины оказывают различное влияние на здоровье домашней птицы в зависимости от типа и концентрации в корме, возраста птицы и других факторов питания. Некоторые токсины оказывают специфическое воздействие, в то время как другие — более общее, как показано в таблице.

Профессор Крубельс пояснила, что трихотецены, продуцируемые грибами рода фузариум, в основном поражают быстро растущие и дифференцирующиеся клетки и ткани, то есть особенно сильно воздействуют на клетки и ткани тонкой кишки, печени и иммунокомпетентные клетки .

Клетки, которые покрывают кишечник, — клетки слизистой оболочки — формируют барьер, регулирующий потребление воды и питательных веществ. Микотоксин дезоксиниваленол (ДОН) изучался особенно тщательно из-за его способности нарушать нормальное функционирование пищеварительного тракта и иммунной системы, Рацион, содержащий ДОН в количестве, недостаточном для оказания неблагоприятного влияния на репродуктивную систему птицы, привел к изменению морфологии (структуры) тонкой кишки и нарушению функции кишечного барьера.

Исследования принципа действия ДОН показали, что он может привести к сокращению величины ворсинок и уменьшению глубины крипты тонкой кишки, тем самым уменьшая область для всасывания питательных веществ. Более того, профессор Крубельс заявила, что уменьшение глубины крипты привело к снижению способности барьера к восстановлению и, как следствие, к ухудшению его функции.  

Еще одна форма негативного воздействия ДОН связана с его способностью препятствовать процессу синтеза белка, то есть он ускоряет процесс отмирания клеток эпителия и одновременно замедляет процесс образования клеток.

В случае с индейками употребление в пищу корма с низким содержанием токсина T-2 на протяжении длительного периода времени привело к укорачиванию и утончению ворсинок, а также к ухудшению миграции кишечных клеток — еще одному признаку нарушения кишечного барьера.

Исследования свиней показали, что ДОН ослабляет межклеточные соединения клеток кишечного эпителия, и предполагается, что он может оказывать аналогичное воздействие на домашнюю птицу. На примере бройлеров было выяснено, что ДОН влияет на экспрессию генов клеток, продуцирующих интерлейкины, оказывая таким образом воздействие на иммунную реакцию и вызывая воспалительную реакцию, а также оксидативный стресс в тощей кишке. 

Профессор Крубельс пояснила, что в случае с бройлерами было выявлено, что именно кишечник, а не печень, играет ведущую роль в увеличении объема бионакопления ветеринарных препаратов и кормовых добавок посредством активного транспорта веществ. Обратный процесс — отток, или активное перемещение продуктов из тела в желудочную полость, — также происходит в кишечнике. Таким образом, нарушающее воздействие ДОН на кишечный барьер может как снизить, так и повысить способность к бионакоплению препаратов и кормовых добавок. 

По словам профессора Крубельс, нарушение функции кишечника, вызванное микотоксинами, также может привести к повышению восприимчивости домашней птицы к кишечным инфекциям, поскольку болезнетворные организмы легче преодолевают барьер, межклеточные соединения которого ослаблены.

Работая в лаборатории, профессор Крубельс обнаружила, что как ДОН, так и фумонизины оказывают серьезное влияние на предрасположенность куриц к некротическому энтериту. Нарушая кишечный эпителий, ДОН увеличивает концентрацию белков в тонкой кишке, создавая условия для активного роста бактерий из рода клостридий, являющихся основными возбудителями некротического энтерита. 

В заключение профессор Крубельс обратила внимание на то, что ее работа главным образом посвящена ДОН и лишь частично затрагивает воздействие других микотоксинов на здоровье кишечника домашней птицы. Она считает, что дальнейшие исследования должны быть направлены на изучение воздействия других микотоксинов в низких концентрациях как по отдельности, так и в комбинации, поскольку часто они одновременно присутствуют в кормах и кормовых добавках и, вероятно, могут оказывать синергетическое воздействие на здоровье домашней птицы.

Наконец, она добавила, что присутствие скрытых микотоксинов и до сих пор не выявленных грибковых метаболитов ведет к недооцениванию распространенности микотоксинов в кормах для животных. Скрытые формы, как объяснила профессор Крубельс, обычно присутствуют в виде соединений растительного и плесенного происхождения. Они не выявляются при помощи современных аналитических методов, и до сих пор не известно, активируются ли эти формы соединений посредством гидролиза в кишечнике.