Геморрагический энтерит птицы
Геморрагический энтерит птиц представляет собой острую вирусную патологию, характерную для индеек и фазанов, проявляющуюся угнетённым состоянием, точечными кровоизлияниями и быстрой смертью животных.
Финансовые потери связаны с утратой веса и снижением продуктивности у инфицированных особей, высокой степенью заболеваемости (почти 100%) и смертности, варьирующей в пределах от 0,1 до 60% в зависимости от вирулентности штамма.
Возбудителем является новый представитель группы аденовирусов, содержащий ДНК, лишённый оболочки, имеющий размер 70–90 нм, икосаэдрическое строение и состоящий из 252 капсомеров. Его удельная масса в растворе сахарозы составляет 1,34, а в растворе хлорида цезия колеблется между 1,32 и 1,33.
Репродукция вируса осуществляется в ядрах клеток ретикулоэндотелиальной системы, главным образом в селезёнке. Специфичный антиген выявляется лишь в незначительном количестве в печени и образцах сыворотки крови, однако отсутствует в тимусе, бурсе Фабрициуса, кишечнике и мышечной ткани.
При термической обработке инфекция теряет активность спустя один час при температуре 70°C, сохраняется неизменной при подогреве до 65°C в течение часа, при хранении при +4°C сохраняет жизнеспособность полгода, при минусовых температурах (-40°C) остаётся активным четыре года, при комнатных условиях (+37°C) сохраняется около месяца. Воздействие 50%-го раствора хлороформа, этанола и среды с низким уровнем pH (pH=3, температура 25°C) приводят к потере активности вируса.
Культивирование вируса успешно проводится на куриных, фазаньих и индюшиных эмбрионах, а также в культурах клеток фибробластов куриных и индюшиных зародышей.
Заболеваемость зафиксирована среди индеек и фазанов, однако реакция организма дикорастущих пернатых на этот агент неизвестна. Экспериментально установлено взаимозаражение индеек и фазанов различными видами вирусов, включая поражение павлинов и кур. Болезнь была впервые зарегистрирована у молодняка индеек возрастом 6–11 недель, хотя лабораторные опыты подтвердили возможность заболевания особей разного возраста вплоть до 52 недель. Молодняк младше указанного возраста обладает большей устойчивостью к инфекции.
Механизм передачи схож с передачей других болезней, вызванных птичьими аденовирусами. Инфекция распространяется алиментарным путём и через клоаку при контакте с загрязнёнными экскрементами. Путь распространения обеспечивается больным животным и предметами окружающей среды, такими как подстилка, содержащие вирус частицы.
Этиология заболевания недостаточно изучена. Клиническое проявление симптомов начинается примерно на шестой-десятый день после начала обнаружения кровотечения в фекалиях. Основной причиной смерти служит развитие анемии. Наиболее значимые поражения регистрируются в кишечнике и органах ретикулоэндотелиального типа.
Симптомы включают общую слабость, выделение кровяных масс с фекалиями и повышенную смертность. Кожные покровы и оперение вокруг ануса приобретают окраску от тёмно-красного до коричневатого оттенка. Средняя летальность варьируется от 10 до 15%, хотя показатели колеблются в диапазоне от 0,1 до 60%. В экспериментальных условиях летальность при полной заражённости достигает 80%.
Наиболее характерны патоморфологические изменения затрагивают кишечник и органы ретикулоэндотелий. Толстая кишка расширяется, приобретает тёмный оттенок, наполняется кровью красновато-коричневой окраски. Стенка тонкой кишки становится красной, отмечается присутствие волокон фибрина и слущенного эпителия. Селезёнка увеличивается в размерах, становится мягкой и хрупкой, её структура напоминает мраморный рисунок. Лёгкие переполняются кровью, наблюдается бледность сосудов внутренних органов. Печень увеличена, видны множественные точечные кровоизлияния.
Гистологически обнаружены дегенеративные процессы в эпителиальных клетках кишечника, сосудистые повреждения, усиленное размножение ретикулярных и плазмоцитов. Включения в ядро присутствуют в ретикулярных и эндотелиальных клетках, причём подобные изменения, но менее выраженные, встречаются в слизистой тонкого отдела кишечника, протоках поджелудочной железы, пилорической части желудка, слизистой пищевода, средней части прямой кишки и фолликулах Бурси.
Изменения в селезёнке включают гипертрофию белого вещества, разрушение лимфоцитов, рост числа эндотелиальных и ретикулярных клеток и появление ядерных включений. Менее значительные нарушения фиксируются в печени, тимусе, костном мозге, почках, лёгких, поджелудочной железе и головном мозге.
Диагностика основана на обнаружении вируса в содержимом кишечника или ткани селезёнки погибших или болеющих птиц. Биоиспытания проводятся на особях старше четырёх-пяти недель. Заражение осуществляют через пищеварительный тракт или клоаку. Для парентерального пути используют раствор солей селезёночных тканей, предварительно подвергнув образцы заморозке и повторному центрифугированию.
У инфицированной птицы клинические симптомы возникают через три дня после внутривенной инъекции и через пять-шесть суток после оральной или клоакальной экспозиции. Характерные проявления включают воспаление кишечника и нарушение структуры селезёнки. Получаемая из селезёнки взвесь, равно как и сыворотка крови указанных птиц, сохраняют способность вызывать заболевание.
Серологическая диагностика осуществляется методом диффузионной преципитации в агар-геле, который помещается в камеру с влажностью воздуха при комнатной температуре. Результаты оценивают спустя сутки. Этот тест позволяет выявить как антигены, так и антитела.
Эффективного лечебного метода против геморрагического энтерита пока не существует. Применяют профилактику с использованием гипериммунной сыворотки от ранее перенесших болезнь птиц. Фенолизированную сыворотку вводят однократно подкожно или интраперитонеально в дозировке 0,5 мл на одну птицу. Спустя сутки после обработки число случаев падежа существенно сокращается. Оптимальным считается использование сыворотки, содержащей не менее 20% антител. Дополнительно рекомендуется введение препаратов йода и витамина A.
Индуцированный иммунитет формируется после преодоления естественного или искусственно индуцированного процесса заражения. В крови образуются специфические иммуноглобулины, присутствующие у 100% инфицированных птиц в течение четырёх недель и сохраняющиеся у 83% птиц на протяжении сорока месяцев. Степень защиты не связана с вирулентностью штамма: даже слабопатогенные варианты обеспечивают аналогичный уровень иммунитета, сравнимый с результатами заражения высоко-патогенными формами.
Защищённость обеспечена введением иммунной сыворотки: 0,5–1 мл препарата предотвращают возникновение заболеваний у всех обработанных птиц, тогда как малые объёмы (0,1–0,25 мл) оказываются неэффективными.
Специализированная профилактика предусматривает использование аттенуированных форм вируса, дающих стопроцентный защитный эффект и обеспечивающих сохранение здоровья всего поголовья. Среди трёх видов испытываемых вакцин наилучший результат показала аттенуированная форма вакцины, произведённая путём заражения шестинедельных индеек вирусом, выделенным из селезёнки фазанов. Эта вакцина применялась массово, охватывая свыше 214 тысяч индеек из двадцати фермерских хозяйств. Препарат вводили перорально, разбавляя его дистиллированной водой.
В качестве профилактических мер и контроля над заболеванием практикуют проведение вакцинации в неблагополучных по геморрагическому энтериту хозяйствах.
Финансовые потери связаны с утратой веса и снижением продуктивности у инфицированных особей, высокой степенью заболеваемости (почти 100%) и смертности, варьирующей в пределах от 0,1 до 60% в зависимости от вирулентности штамма.
Возбудителем является новый представитель группы аденовирусов, содержащий ДНК, лишённый оболочки, имеющий размер 70–90 нм, икосаэдрическое строение и состоящий из 252 капсомеров. Его удельная масса в растворе сахарозы составляет 1,34, а в растворе хлорида цезия колеблется между 1,32 и 1,33.
Репродукция вируса осуществляется в ядрах клеток ретикулоэндотелиальной системы, главным образом в селезёнке. Специфичный антиген выявляется лишь в незначительном количестве в печени и образцах сыворотки крови, однако отсутствует в тимусе, бурсе Фабрициуса, кишечнике и мышечной ткани.
При термической обработке инфекция теряет активность спустя один час при температуре 70°C, сохраняется неизменной при подогреве до 65°C в течение часа, при хранении при +4°C сохраняет жизнеспособность полгода, при минусовых температурах (-40°C) остаётся активным четыре года, при комнатных условиях (+37°C) сохраняется около месяца. Воздействие 50%-го раствора хлороформа, этанола и среды с низким уровнем pH (pH=3, температура 25°C) приводят к потере активности вируса.
Культивирование вируса успешно проводится на куриных, фазаньих и индюшиных эмбрионах, а также в культурах клеток фибробластов куриных и индюшиных зародышей.
Заболеваемость зафиксирована среди индеек и фазанов, однако реакция организма дикорастущих пернатых на этот агент неизвестна. Экспериментально установлено взаимозаражение индеек и фазанов различными видами вирусов, включая поражение павлинов и кур. Болезнь была впервые зарегистрирована у молодняка индеек возрастом 6–11 недель, хотя лабораторные опыты подтвердили возможность заболевания особей разного возраста вплоть до 52 недель. Молодняк младше указанного возраста обладает большей устойчивостью к инфекции.
Механизм передачи схож с передачей других болезней, вызванных птичьими аденовирусами. Инфекция распространяется алиментарным путём и через клоаку при контакте с загрязнёнными экскрементами. Путь распространения обеспечивается больным животным и предметами окружающей среды, такими как подстилка, содержащие вирус частицы.
Этиология заболевания недостаточно изучена. Клиническое проявление симптомов начинается примерно на шестой-десятый день после начала обнаружения кровотечения в фекалиях. Основной причиной смерти служит развитие анемии. Наиболее значимые поражения регистрируются в кишечнике и органах ретикулоэндотелиального типа.
Симптомы включают общую слабость, выделение кровяных масс с фекалиями и повышенную смертность. Кожные покровы и оперение вокруг ануса приобретают окраску от тёмно-красного до коричневатого оттенка. Средняя летальность варьируется от 10 до 15%, хотя показатели колеблются в диапазоне от 0,1 до 60%. В экспериментальных условиях летальность при полной заражённости достигает 80%.
Наиболее характерны патоморфологические изменения затрагивают кишечник и органы ретикулоэндотелий. Толстая кишка расширяется, приобретает тёмный оттенок, наполняется кровью красновато-коричневой окраски. Стенка тонкой кишки становится красной, отмечается присутствие волокон фибрина и слущенного эпителия. Селезёнка увеличивается в размерах, становится мягкой и хрупкой, её структура напоминает мраморный рисунок. Лёгкие переполняются кровью, наблюдается бледность сосудов внутренних органов. Печень увеличена, видны множественные точечные кровоизлияния.
Гистологически обнаружены дегенеративные процессы в эпителиальных клетках кишечника, сосудистые повреждения, усиленное размножение ретикулярных и плазмоцитов. Включения в ядро присутствуют в ретикулярных и эндотелиальных клетках, причём подобные изменения, но менее выраженные, встречаются в слизистой тонкого отдела кишечника, протоках поджелудочной железы, пилорической части желудка, слизистой пищевода, средней части прямой кишки и фолликулах Бурси.
Изменения в селезёнке включают гипертрофию белого вещества, разрушение лимфоцитов, рост числа эндотелиальных и ретикулярных клеток и появление ядерных включений. Менее значительные нарушения фиксируются в печени, тимусе, костном мозге, почках, лёгких, поджелудочной железе и головном мозге.
Диагностика основана на обнаружении вируса в содержимом кишечника или ткани селезёнки погибших или болеющих птиц. Биоиспытания проводятся на особях старше четырёх-пяти недель. Заражение осуществляют через пищеварительный тракт или клоаку. Для парентерального пути используют раствор солей селезёночных тканей, предварительно подвергнув образцы заморозке и повторному центрифугированию.
У инфицированной птицы клинические симптомы возникают через три дня после внутривенной инъекции и через пять-шесть суток после оральной или клоакальной экспозиции. Характерные проявления включают воспаление кишечника и нарушение структуры селезёнки. Получаемая из селезёнки взвесь, равно как и сыворотка крови указанных птиц, сохраняют способность вызывать заболевание.
Серологическая диагностика осуществляется методом диффузионной преципитации в агар-геле, который помещается в камеру с влажностью воздуха при комнатной температуре. Результаты оценивают спустя сутки. Этот тест позволяет выявить как антигены, так и антитела.
Эффективного лечебного метода против геморрагического энтерита пока не существует. Применяют профилактику с использованием гипериммунной сыворотки от ранее перенесших болезнь птиц. Фенолизированную сыворотку вводят однократно подкожно или интраперитонеально в дозировке 0,5 мл на одну птицу. Спустя сутки после обработки число случаев падежа существенно сокращается. Оптимальным считается использование сыворотки, содержащей не менее 20% антител. Дополнительно рекомендуется введение препаратов йода и витамина A.
Индуцированный иммунитет формируется после преодоления естественного или искусственно индуцированного процесса заражения. В крови образуются специфические иммуноглобулины, присутствующие у 100% инфицированных птиц в течение четырёх недель и сохраняющиеся у 83% птиц на протяжении сорока месяцев. Степень защиты не связана с вирулентностью штамма: даже слабопатогенные варианты обеспечивают аналогичный уровень иммунитета, сравнимый с результатами заражения высоко-патогенными формами.
Защищённость обеспечена введением иммунной сыворотки: 0,5–1 мл препарата предотвращают возникновение заболеваний у всех обработанных птиц, тогда как малые объёмы (0,1–0,25 мл) оказываются неэффективными.
Специализированная профилактика предусматривает использование аттенуированных форм вируса, дающих стопроцентный защитный эффект и обеспечивающих сохранение здоровья всего поголовья. Среди трёх видов испытываемых вакцин наилучший результат показала аттенуированная форма вакцины, произведённая путём заражения шестинедельных индеек вирусом, выделенным из селезёнки фазанов. Эта вакцина применялась массово, охватывая свыше 214 тысяч индеек из двадцати фермерских хозяйств. Препарат вводили перорально, разбавляя его дистиллированной водой.
В качестве профилактических мер и контроля над заболеванием практикуют проведение вакцинации в неблагополучных по геморрагическому энтериту хозяйствах.
Ветеринарные препараты
