Аденовирусная инфекция птиц

Остро протекающее заболевание, преимущественно молодняка птиц, сопровождающееся поражением печени (гепатитами), анемией, геморрагиями в мышцах, а также снижением яйценоскости, уменьшением массы яиц, истечением скорлупы и неспособности эмбрионов к развитию.

ВОЗБУДИТЕЛЬ
ДНК- содержащий вирус семейства Adenoviridae. Представлен тремя различными в антигеном отношении вирусами. 
В настоящее время насчитывается 12 серотипов аденовирусов, относящихся к группам Celo, Gal и 1 тип EDS - 76. Наиболее патогенными является серотип 5 (Celo), который поражает молодняк.

Вирусы небольшие в размерах, не содержат оболочки. Размножаются в ядрах клеток, образуя при этом кристаллические эозинофильные включения.

УСТОЙЧИВОСТЬ

Аденовирусы птиц обладают высокой термостабильностью. При температуре 56°С - активны свыше 1 часа, при температуре 80°С в течение 30 минут. Его репродукцию не нарушает пребывание в среде с рН 3-8. Нечувствителен к 0,25% трипсину, 2% фенолу, 50% спирту. Лучшим дезосредством является 1% раствор формальдегид. болеют: куры, индейки, утки, фазаны, перепела, цесарки, голуби, а также дикие птицы. Распространено во многих странах с промышленным птицеводством. В естественных условиях болезнь чаще наблюдают у цыплят-бройлеров в возрасте 4-10 недель. Однако регистрируют болезнь и у ремонтного молодняка, и у более взрослой птицы. Основным источником распространения аденовирусных инфекций являются больные и переболевшие птицы, которые имеют высокие титры антител, как правило, сохраняющиеся всю жизнь. Вирус из организма больных птиц выделяется с фекалиями, с секретами изо рта, носовых отверстий и с яйцами. Вирусовыделение обычно наблюдают в возрасте от 5-14 недель, но так же можно выделить вирус и в возрасте 4-5 лет. Возбудитель передается алиментарно - через инфицированный помет это основной источник заражения, зараженную воду или корм. Аэрогенный путь заражения происходит тогда, когда заболевание проявляется респираторной инфекцией в комплексе с микоплазмами и инфекционным бронхитом кур. Так же может передаваться и вертикально - через яйцо. В распространении вируса в птицеводческих хозяйствах участвуют птицы-переносчики, в основном дикие, которые являются природным резервуаром данного заболевания. Контагиозность аденовирусов птиц не очень высокая. Заражение стада протекает относительно медленно. Но поскольку эти вирусы в окружающей среде сохраняют активность долгое время, имеется возможность частых и повторных заражений восприимчивого поголовья. Смертность может варьировать от 2 до 10% и обычно наблюдается впервые 4 дня болезни.

ПАТОГЕНЕЗ
Вирус проникает в кровь или лимфу и с током разносится по всему организму. В первые 14 дней отмечается виремия. В этот период вирус выделяют из крови, трахеи, легких, почек, печени и селезенки. Однако с повышением титра антител уровень виремии постепенно снижается. Механизм воздействия аденовирусов на изменение яичной скорлупы пока недостаточно ясен.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ
Поскольку аденовирусная инфекция птиц может быть вызвана тремя различными в антигеном отношении вирусами, то клинические признаки инфекции неодинаковые. Болезнь, вызываемая кишечным сиротским вирусом Celo - чаще серотип 5. Заболевание может протекать остро или латентно.

Больные цыплята угнетенные, сонливы, перья взъерошены, гребешки анемичные, отмечают пожелтение кожикровоизлияния под нижней частью клюва. У отдельных цыплят регистрируют нервные подергивания головы, слабость ног. Иногда хорошо упитанные цыплята погибают внезапно без проявления признаков болезни. Болезнь, вызываемая аденоподобным вирусом Gal. У кур проявляется затрудненным дыханием, истечениями из клюва, ринитами и слабостью лап. Более ремонтный молодняк и взрослые. У индеек часто протекает бессимптомно, но они все равно являются вирусоносителями.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ 

При Celo и Gal - печень увеличена, окрашена от светло-желтого до коричнево-желтого цвета. Геморрагии отмечают в паренхиме и на поверхности печени. Подкожная соединительная ткань окрашена в желтый цвет. Кровоизлияния наблюдают и в других паренхиматозных органах, а также на слизистой оболочке и в мышечном слое стенки кишечника. Желчный пузырь переполнен желчью, почки бледные, набухшие, с мелкими точечными кровоизлияниями. У взрослой птицы, атрофия фабрициевой сумки. Признаки некроза отмечены в печени и трахее. Обе инфекции птиц, вызываемые вирусами Celo и Gal не оказывают в промышленном производстве большого экономического ущерба в отличие от аденовирусной инфекции, вызванной утиным аденовирусом и проявляющееся синдромом снижения яйценоскости и литья яиц.