Чума уток (вирусный энтерит уток, голландская чума)

Чума уток (вирусный энтерит уток, голландская чума) (Pestis anatum — лат., Duck plaque — англ.) — острая вирусная болезнь водоплавающей птицы, характеризующаяся высокой контагиозностью, острым течением, сопровождается явлениями геморрагического диатеза и диареей.

Распространенность. Первое сообщение о чуме уток сделал А. Е. Baudet. В 1923 г. он установил, что возбудителем болезни является вирус. Болезнь регистрируется в Нидерландах, Франции, Бельгии, Англии, ГДР, США, Китае, Индии.

Экономический ущерб. Наибольшие потери при чуме утководческие хозяйства несут от гибели птицы и снижения яйценоскости на  25—40%.  Наряду с этим  отмечена высокая гибель  молодых уток.

Возбудитель болезни — герпесвирус. Размер вирионов 90— 180 нм. Вирус содержит двунитчатую ДНК и большое количество липидов. Известен только один иммунологический тип вируса чумы уток, но отмечены различия в вирулентности между штаммами (J. Jansen, 1961), которая изменяется при пассировании в куриных эмбрионах и культурах клеток.

Изоляты вирусов можно получить без предварительной адаптации при заражении на хориоаллантоисную оболочку 9—13-дневных утиных эмбрионов. Куриные эмбрионы непригодны для первичного выделения возбудителя от зараженных птиц. Вирус размножается в культуре клеток утиных и куриных эмбрионов и клеточной линии фибробластов утиных эмбрионов CCL—141 с развитием цитопатических изменений, образованием бляшек и эозинофильных гранулярных внутриядерных телец-включений (А. Н. Dardiri; 1978; К. Wolf, 1974).

Вирус чувствителен к эфиру, хлороформу, трипсину и панкреатической липазе. При температуре 50 °С он разрушается в течение 2 ч, 56 °С— 30 мин и 60°С — 10 мин, устойчив при рН 5—9, но быстро инактивируется при рН 3 или 11.

Эпизоотологические данные. К вирусу восприимчивы утки, гуси и лебеди, однако число видов водоплавающей птицы, включающихся в эпизоотию, обширно. Резистентны к экспериментальному заражению серые утки-крикуны и Черноголовки и лабораторные животные. Источник возбудителя инфекции — больная и переболевшая дикая и домашняя утка. Резервуаром вируса считают дикую утку (L. Leibowitz, 1972). В естественных условиях заражение происходит через слизистые оболочки ротовой и носовой полостей и пищеварительный тракт. Основной путь передачи вируса — совместное содержание больных со здоровой птицей. Поскольку жизнь водоплавающих птиц тесно связана с водой, то последняя играет главную роль в трансмиссии и распространении вируса от инфицированной птицы здоровой. Однако инфекция, однажды возникшая, может поддерживаться и при отсутствии воды за счет переболевших, у которых вирусоносительство продолжается до 4 лет (Е. С. Burgess, 1979).

Распространение вируса чумы уток между стаями, расположенными далеко друг от друга, связано с перелетами клинически здоровых летающих уток, а также может происходить при ввозе загрязненного корма или при контаминации корма и воды. Механически вирус переносится также с одеждой и обувью людей, автомашинами. В экспериментальных условиях возможны различные методы заражения. Болезнь проявляется в любое время года, но чаще вспышки ее связаны с перелетом птиц и наличием открытых водоемов.

Патогенез. Вирус чумы уток вызывает изменения стенок мелких кровеносных сосудов, и как результат васкулярных поражений в органах и тканях развиваются явления геморрагического диатеза, а затем и некроза.  Во всех лимфоидных органах, кроме того, наблюдаются изменения в собственных тканях. Поражаются тимус, фабрициева сумка, селезенка, пищевод, кишечник и клоака. Как следствие размножения вируса разрушаются лимфоцитарные и ретикулярные системы. Наряду с геморрагиями и некрозами в тканях образуются внутриядерные тельца-включения. В период лихорадки вирус обнаруживают во всех органах и тканях, наиболее высокое его содержание отмечено в печени, селезенке, слизистой оболочке пищевода и клоаки. В период болезни вирус выделяется с секретами и экскретами больной птицы.

Клинические признаки. Инкубационный период от 5 до 12 дней, продолжительность болезни 4—7 дней, при сверхостром течении птица погибает через 18—24 ч. При остром течении болезни утки становятся апатичными, передвигаются с трудом, подолгу сидят с опущенными крыльями, неохотно плавают, предпочитают находиться в темноте, перья теряют блеск, взъерошены, сразу же появляется слезотечение, оставляющее под глазами мокрые борозды, выделения из носовых полостей усиливаются, на последних стадиях веки слипаются, ноздри загрязнены, голос хриплый. Птица испытывает жажду, у нее наблюдают сильную диарею, и она не встает. Перья в области клоаки испачканы выделениями желтого цвета, слизистая оболочка ее в разной степени гиперемирована.

Хроническое течение болезни меньше описано и основной ее признак — низкая яйцекладка. Для распознавания этой формы необходимо применять лабораторные методы исследования.

Патологоанатомические изменения у больной и павшей птицы зависят от ряда факторов: штамма вируса, пути заражения, пола, возраста и породы, индивидуальных особенностей. Патогномоничные признаки чумы у утят и взрослой птицы находят на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта и особенно пищевода. Общими специфичными изменениями являются прогрессивно развивающиеся экзантематозные (катарально-геморрагическое воспаление) поражения желудочно-кишечного тракта, кровоизлияния и некрозы на серозных покровах органов и полостей, кровоизлияния на слизистых оболочках и выпотевание крови в полости тела. В пищеводе края складок слизистой оболочки покрыты петехиями ярко-красного цвета, в подслизистом слое они расположены по всей длине, образуя рисунок в виде продольных полос.

Часто вся слизистая оболочка пищевода покрыта фибринозными псевдомембранами. В области превентрикулярного соединения пищевода наблюдают сильное диффузное кровоизлияние, которое образует красного цвета кольцо. При более продолжительном течении болезни наложения на слизистой принимают форму зеленых чешуек. Просвет слизистой оболочки кишечника заполнен кровянисто-слизистым экссудатом, а иногда кровью. В тонких кишках обнаруживают красного цвета кольцеобразные полосы, располагающиеся через правильные промежутки и видимые со стороны серозной оболочки.

У водоплавающей птицы печень увеличена, ломкая, бронзового цвета с точечными кровоизлияниями на поверхности. Эти изменения наблюдали у птицы, от которой выделяли секундарную микрофлору. У уток, свободных от патогенной микрофлоры, печень твердая и нормального цвета.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Обнаружение поражений в пищеводе водоплавающих птиц дает основание подозревать чуму уток. Диагноз ставят с учетом комплекса эпизоотологических, клинических, патоморфологических данных и результатов лабораторного исследования. Для анализа берут пробы селезенки, печени, пищевода и клоаки. Предварительный диагноз подтверждается выделением вируса и его серологической идентификацией в реакции нейтрализации. Необходимо обнаружить специфический антиген в реакциях иммунофлуоресценции и радиальной иммунодиффузии или специфические антитела в реакции нейтрализации с использованием вируса, адаптированного к куриным эмбрионам или к культурам клеток из тканей куриного эмбриона, а также в реакции радиальной иммунодиффузии с использованием антигена из хориоаллантоисной оболочки куриного эмбриона.

Для выделения вируса используют 8—10-дневные утиные эмбрионы и 1 — 10-дневных утят, первичную и перевиваемую (CCL-141) культуру клеток утиного эмбриона. В диагностических исследованиях предпочтение отдают иммунофлуоресценции в культуре клеток и биопробе на утятах. При проведении массовых исследований используют тест — обнаружение телец-включений в мазках из слизистой оболочки пищевода и клоаки, а также исследование парных сывороток в реакции  нейтрализации.

Чуму уток необходимо дифференцировать от вирусного гепатита, гриппа и пастереллеза. Вспышки чумы протекают у водоплавающей птицы всех возрастов, тогда как вирусный гепатит — типичная болезнь утят. Грипп и пастереллез исключают соответствующими лабораторными методами.

Профилактика и меры борьбы основываются на проведении общепринятых мер ветеринарно-санитарного контроля за убоем в эпизоотическом очаге больной и подозрительной по заболеванию, а также слабой птицы. Продукты убоя, а также яйцо подлежат обеззараживанию провариванием на месте. Пух, перо дезинфицируют параформом. Здоровую птицу в угрожаемой зоне иммунизируют вирусвакциной.

Для предупреждения распространения болезни необходимо контролировать известные пути перелета, разрабатывать эффективные способы применения вакцины на большой популяции мигрирующей водоплавающей птицы.

Иммунитет и средства специфической профилактики. У переболевших после естественного или экспериментального заражения уток образуется прочный иммунитет. Потомство племенных уток с титром нейтрализующих антител на уровне 3,5 lg обладает пассивным материнским иммунитетом, однако он быстро снижается (2 недели). В Америке и Европе для прививки птицы применяют вакцину из одного и того же штамма, полученного Jansen (1961). Готовят ее с использованием куриных эмбрионов или культур клеток их тканей. Маточное поголовье вакцинируют двукратно, для молодняка в зависимости от целей их выращивания рекомендованы определенные схемы иммунизации. Вакцинированные утки не передают вирус чувствительной птице при совместном содержании. Не установлена корреляция между вируснейтрализующими антителами и иммунитетом. Утки, привитые вирусвакциной, обладают устойчивостью к вирулентному вирусу на 1—4-е сутки за счет интерференции (J. Jansen, 1964). Об эффективности инактивированной вакцины имеются противоречивые данные (W. But-terfield, A. Dardiri, 1969).