М.И. Аросланкина, соискатель кафедры анатомии и гистологии, Уральская ГСХА
Инфекционный бронхит кур (ИБК) впервые был установлен в США [1] в Северной Дакоте, а первое научное сообщение о лабораторных исследованиях и клинических признаках было сделано ещё в 1931 году Schalku Hawn. Однако инфекционный бронхит до сих пор является основной причиной экономических потерь: замедление роста и развития цыплят, низкая эффективность использования корма, повышенная смертность.
Возбудитель болезни - РНК-содержащий вирус из семейства Coronaviridae, которое включает две генерации: Coronavirus и Torovirus. Главная задача вируса инфекционного бронхита - преодолеть барьеры, выдвигаемые иммунной системой цыплёнка.
Тимус признан центральным лимфоидным органом [2], контролирующим все иммунные реакции. В тимусе птиц существуют две не перекрывающиеся субпопуляции Т-лимфоцитов, которые играют роль не только в резистентности к инфекции, но также в поддержании иммунологического аппарата в равновесии. Известно, что супрессорные клетки более широко представлены у молодых цыплят, а хелперная функция тимоцитов выше у взрослых птиц.
Таким образом, Т-система птиц является эффектором клеточного иммунитета, хелпером и супрессором гуморального иммунитета.
В данной статье показаны гистологические изменения тимуса цыплят-бройлеров, инфицированных вирусом инфекционного бронхита.
Острую вспышку ИБК, которая была вызвана полевым штаммом, мы наблюдали в 1999 году в ОГУП «Птицефабрика «Первоуральская».
Для проведения гистологического исследования материал фиксировали в 10%-ном растворе нейтрального формалина. Заливку в парафин осуществляли по общепринятой методике. После этого готовили серийные парафиновые срезы толщиной 5-6 мкм и окрашивали их гематоксилином и эозином. Просматривали под микроскопом МБИ-6 с последующим фотографированием.
По литературным данным, в тимусе на 2-4-й день заболевания инфекционным бронхитом обнаруживают экссудативно-инфильтративные процессы. У цыплят первых дней жизни в начале заболевания уменьшается количество лимфоидных элементов в корковом веществе. С 4-го дня заболевания количество лимфоидных элементов в кортикальной зоне значительно увеличено. Такие дольки увеличены в объёме [3].
Нами при гистологическом исследовании срезов тимуса 15-суточных цыплят с клиническими признаками инфекционного бронхита установлено расширение коркового слоя и резкое уменьшение мозгового. В некоторых дольках мозговая зона полностью отсутствует (рис. 1), в других видны только небольшие её участки. Часть долек заполнены жировой клетчаткой (рис. 2). При этом тельца Гассаля полностью отсутствуют (рис. 3) или превращаются в известковые тельца. В местах локализации телец Гассаля отмечаются кровоизлияния и наличие псевдоэозинофилов (в мозговой части). Также имеются участки мозговой ткани, пропитанные эритроцитами. Сосуды межуточной соединительной ткани кро- венаполнены, наблюдаются перивас- кулярные диапедезные кровоизлияния. В дольке просматриваются участки деструктивного изменения тимических телец в виде вакуольного перерождения с последующим некрозом (рис. 4). Только в единичных дольках наблюдается процесс формирования молодых телец Гассаля (рис. 5), представленных в виде однородных бляшек.
На основании полученных нами данных гистологического исследования тимуса цыплят, заражённых вирулентным штаммом инфекционного бронхита, выявлен комплекс выраженных патологических процессов. Полученные данные могут служить дополнительным критерием постановки диагноза и дифференциальной диагностики.
Литература
1. Бакулин В. А. Болезни птиц. СПб., 2006. С. 99.
2. Садовников Н. В., Байматов В. Н., Юшков Б. Г. Иммунопатофизиология животных. Екатеринбург : Изд-во Урал.ГСХА, 2007. С. 34-36.
3. Кудрявцев Ф. С., Зеленский В. П., Малыгин А. И. Профилактика болезней птиц. Л. : Колос, 1981. С. 150.
Источник: «Аграрный вестник Урала» №12, 2009 год.
Инфекционный бронхит кур (ИБК) впервые был установлен в США [1] в Северной Дакоте, а первое научное сообщение о лабораторных исследованиях и клинических признаках было сделано ещё в 1931 году Schalku Hawn. Однако инфекционный бронхит до сих пор является основной причиной экономических потерь: замедление роста и развития цыплят, низкая эффективность использования корма, повышенная смертность.
Возбудитель болезни - РНК-содержащий вирус из семейства Coronaviridae, которое включает две генерации: Coronavirus и Torovirus. Главная задача вируса инфекционного бронхита - преодолеть барьеры, выдвигаемые иммунной системой цыплёнка.
Тимус признан центральным лимфоидным органом [2], контролирующим все иммунные реакции. В тимусе птиц существуют две не перекрывающиеся субпопуляции Т-лимфоцитов, которые играют роль не только в резистентности к инфекции, но также в поддержании иммунологического аппарата в равновесии. Известно, что супрессорные клетки более широко представлены у молодых цыплят, а хелперная функция тимоцитов выше у взрослых птиц.
Таким образом, Т-система птиц является эффектором клеточного иммунитета, хелпером и супрессором гуморального иммунитета.
В данной статье показаны гистологические изменения тимуса цыплят-бройлеров, инфицированных вирусом инфекционного бронхита.
Острую вспышку ИБК, которая была вызвана полевым штаммом, мы наблюдали в 1999 году в ОГУП «Птицефабрика «Первоуральская».
Для проведения гистологического исследования материал фиксировали в 10%-ном растворе нейтрального формалина. Заливку в парафин осуществляли по общепринятой методике. После этого готовили серийные парафиновые срезы толщиной 5-6 мкм и окрашивали их гематоксилином и эозином. Просматривали под микроскопом МБИ-6 с последующим фотографированием.
По литературным данным, в тимусе на 2-4-й день заболевания инфекционным бронхитом обнаруживают экссудативно-инфильтративные процессы. У цыплят первых дней жизни в начале заболевания уменьшается количество лимфоидных элементов в корковом веществе. С 4-го дня заболевания количество лимфоидных элементов в кортикальной зоне значительно увеличено. Такие дольки увеличены в объёме [3].
Нами при гистологическом исследовании срезов тимуса 15-суточных цыплят с клиническими признаками инфекционного бронхита установлено расширение коркового слоя и резкое уменьшение мозгового. В некоторых дольках мозговая зона полностью отсутствует (рис. 1), в других видны только небольшие её участки. Часть долек заполнены жировой клетчаткой (рис. 2). При этом тельца Гассаля полностью отсутствуют (рис. 3) или превращаются в известковые тельца. В местах локализации телец Гассаля отмечаются кровоизлияния и наличие псевдоэозинофилов (в мозговой части). Также имеются участки мозговой ткани, пропитанные эритроцитами. Сосуды межуточной соединительной ткани кро- венаполнены, наблюдаются перивас- кулярные диапедезные кровоизлияния. В дольке просматриваются участки деструктивного изменения тимических телец в виде вакуольного перерождения с последующим некрозом (рис. 4). Только в единичных дольках наблюдается процесс формирования молодых телец Гассаля (рис. 5), представленных в виде однородных бляшек.
На основании полученных нами данных гистологического исследования тимуса цыплят, заражённых вирулентным штаммом инфекционного бронхита, выявлен комплекс выраженных патологических процессов. Полученные данные могут служить дополнительным критерием постановки диагноза и дифференциальной диагностики.
Литература
1. Бакулин В. А. Болезни птиц. СПб., 2006. С. 99.
2. Садовников Н. В., Байматов В. Н., Юшков Б. Г. Иммунопатофизиология животных. Екатеринбург : Изд-во Урал.ГСХА, 2007. С. 34-36.
3. Кудрявцев Ф. С., Зеленский В. П., Малыгин А. И. Профилактика болезней птиц. Л. : Колос, 1981. С. 150.
Источник: «Аграрный вестник Урала» №12, 2009 год.
