УДК:619:616.98:578.89:636.5.053
А.С.Алиев, д-р вет. наук, профессор
М.В. Бурлаков, аспирант
ФГБОУ ВПО «Санкт-Петербургская государственная академия ветеринарной медицины» (г. Санкт-Петербург, Россия)
В.С.Прудников, д-р вет. наук, профессор
Н.О.Лазовская, аспирант
И.Н.Громов, канд. вет. наук, доцент
М.К.Селиханова, аспирант
УО«Витебская ордена «Знак Почета» государственная академия ветеринарной медицины» (ВГАВМ), (г.Витебск, Республика Беларусь).
А.А.Таймасуков, кандидат ветеринарных наук, генеральный директор ОАО «Компания Кубаньптицепром»
Введение. Инфекционная анемия цыплят (ИАЦ) — высоконтагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся поражением костного мозга и лимфоидной системы, подкожными и внутримышечными кровоизлияниями, сопровождающая нарушением кроветворения и иммуносупрессией. Заболевание описано под разными названиями: синдром анемии-дерматита, болезнь синего крыла, геморрагический синдром и синдром инфекционной анемии.
ФГБОУ ВПО «Санкт-Петербургская государственная академия ветеринарной медицины» (г. Санкт-Петербург, Россия)
В.С.Прудников, д-р вет. наук, профессор
Н.О.Лазовская, аспирант
И.Н.Громов, канд. вет. наук, доцент
М.К.Селиханова, аспирант
УО«Витебская ордена «Знак Почета» государственная академия ветеринарной медицины» (ВГАВМ), (г.Витебск, Республика Беларусь).
А.А.Таймасуков, кандидат ветеринарных наук, генеральный директор ОАО «Компания Кубаньптицепром»
Введение. Инфекционная анемия цыплят (ИАЦ) — высоконтагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся поражением костного мозга и лимфоидной системы, подкожными и внутримышечными кровоизлияниями, сопровождающая нарушением кроветворения и иммуносупрессией. Заболевание описано под разными названиями: синдром анемии-дерматита, болезнь синего крыла, геморрагический синдром и синдром инфекционной анемии.
Даная болезнь впервые была зарегистрирована в Японии в 1979 году. В настоящее время вспышки инфекционной анемии регистрируются во многих странах с развитым птицеводством. Результаты серологических исследований свидетельствуют о широком распространении вируса инфекци¬онной анемии цыплят в птицеводческих хозяйствах Российской Федерации, Украины и Республики Беларусь. В крупных птицеводческих хозяйствах промышленного типа инфекционная анемия на¬носит значительный экономический ущерб. По мнению зарубежных специалистов, в настоящее время ИАЦ следует рассматривать как убиквитарную инфекцию, и угроза ее распространения не актуальна.
Этиология. Возбудитель инфекционной анемии цыплят — ДНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Circoviridae, состоящему из одного одноименного рода, в который входят вирус анемии цыплят (типовой вид), цирковирусы свиней и попугаев. Представители данного семейства имеют сходное строение вирионов и генома, но различаются между собой по гомологии генома, биологическим и антигенным свойствам.
Цирковирусы представляют собой безоболочечные, сферические, икосаэдральной симметрии вирионы диаметром 17–22 нм (вирус анемии цыплят имеет более крупные вирионы — 22–25 нм). Капсид вирионов состоит из 32 капсомеров и имеет один главный структурный белок. Геном цирковирусов представлен односпиральной кольцевой ковалентно-замкнутой молекулой ДНК, что и дало название семейству (circular conformation). Вирус анемии цыплят, в отличие от других цирковирусов, обладает однонаправленной стратегией транскрипции вирусного генома. В геноме различают три открытые рамки считывания, которые кодируют главный структурный белок (52 кД) и минорный белок (13 кД), названный апотином. Последний вызывает апоптоз Т-лимфоцитов и играет ключевую роль в патогенезе анемии цыплят. Цирковирусы размножаются в ядре, и вероятно, подобно парвовирусам, этот процесс зависит от S-фазы клеточного цикла.
Размножение цирковирусов сопровождается образованием в ядре полихроматофильных (чаще базофильных) включений, которые являются местами возможного синтеза структурных вирусных компонентов или формирования вирионов. Двухцепочечная репликативная форма ДНК цирковируса анемии цыплят обладает инфекционной активностью. Инфекционная активность вируса связана с фракцией плотностью 1,35–1,36 г/см3, в которой обнаружены сферические вирусные частицы диаметром 18–22 нм. Коэффициент седиментации вируса в градиенте сахарозы равняется 91S.
Вирус поражает кроветворные клетки красного костного мозга. Поражаются предшественники тромбоцитов, эритроцитов, моноцитов, гранулоцитов, Т-лимфоцитов, и опосредованно - В-лимфоциты. В результате происходит массовая гибель клеток всех ростков гемоцитопоэза с последующим замещением красного костного мозга на желтый костный мозг (ожиревший). Дефицит предшественников Т- и В-лимфоцитов вызывает развитие атрофии лимфоидной ткани в тимусе, бурсе Фабрициуса, периферических органах иммунитета. поражение эритропоэзного кроветворения приводит к развитию общей анемии. На фоне приобретенного иммунодефицита активизируется условно-патогенная микрофлора (фузобактерии, клостридии), появляются некрозы в коже. Часто инфекционная анемия протекает в ассоциации с реовирусной и метапневмовирусной инфекциями, а также болезнями Марека и Гамборо.
Возбудитель болезни имеет один серотип с несколькими генетическими группами, хотя некоторые изоляты вируса ИАЦ, выделенные в США, имеют антигенное различие с известными, которые могут быть прообразом вируса серотипа 2. Все изоляты, известные на сегодняшний день, являются патогенными для цыплят. Вирус ИАЦ устойчив к воздействию факторов внешней среды и различных физико-химических факторов.
Инактивация возбудителя наступает при воздействии 1%-ного раствора глутаральдегида (10 мин при комнатной температуре), 0,5%-ного в-пропиолактона (24 ч при 4°C), 10%-ного раствора органического йода (2 ч при 37°C) и гипохлорида натрия (24 ч при комнатной температуре).
Вирус ИАЦ культивируется в клеточной линии MDCC-MSB1, представленной суспензией Т-клеток селезенки птицы, пораженной болезнью Марека. Титр вируса в клеточной линии MDCC-MSB1 не превышает 105–106 ТЦД50/0,1 мл. Так как накопление данного вируса в культуре идет медленно, то для определения точных показателей инфекционной активности вируса ИАЦ необходимо провести не менее 7–10 субпассажей зараженных клеток.
Введение вируса в желточный мешок куриных эмбрионов 5-суточной инкубации приводит к накоплению его в титрах от 105 до 106,5 ТЦД50/мл со слабозаметными поражениями и гибелью эмбрионов.
Эпизоотологические данные. Естественное течение инфекционной анемии установлено только среди цыплят, другие виды птиц могут заражаться, но инфекция протекает субклинически. К заболеванию наиболее чувствительны цыплята 2-5 недельного возраста, главным образом мясных кроссов, среди которых заболеваемость может составлять 20-60%, летальность 5-6% (при моноинфекции). Проявление болезни у цыплят является следствием первичного инфицирования серонегативных родителей в начале или на пике яйценоскости. По мере формирования постинфекционного иммунитета (3-9 нед.) вертикальная передача вируса прекращается.
Источником возбудителя инфекции являются больные цыплята и вирусоносители, которые выделяют вирус с пометом, кровянисто-серозным экссудатом из трещин пораженных участков кожи. Заражение происходит горизонтальным и вертикальным путем, ведущий путь заражения - инфицированное инкубационное яйцо. Факторами передачи служат инфицированные вирусом предметы ухода, корм и вода. Источником вертикальной трансмиссии инфекции может служить сперма больных петухов. Цыплята с пассивным иммунитетом устойчивы как к экспериментальному, так и естественному заражению вирусом ИАЦ при условии, если у них отсутствуют признаки иммуносупрессии, вызванные действием других вирусов. Материнские антитела сохраняются до 3-недельного возраста. Выявление специфических антител у клинически здоровых цыплят-бройлеров к концу их откорма в большинстве обследованных птицехозяйств служит свидетельством горизонтальной передачи инфекции.
Другим ключевым фактором развития эпизоотического процесса при ИАЦ является коинфекция с возбудителями, обладающими иммуносупрессивными свойствами, такими как рео – и аденовирусы, а также возбудители болезни Марека, инфекционной бурсальной болезни и ретикулоэндотелиоза. Указанные инфекционные агенты и ИАЦ усиливают действие друг друга в организме зараженной особи, осложняя течение инфекционной анемии, преодолевая защитные барьеры, связанные с возрастом птицы и материнскими антителами. Появление первых вспышек инфекционной анемии в Японии и Германии связывают с иммунизацией птицы против болезни Марека вакциной, контаминированной цирковирусом. По нашим наблюдениям, в настоящее время инфекционная анемия чаще протекает в ассоциации с ИББ. При этом комбинированная контаминация цыплят бирна- и цирковирусами приводит к развитию тяжелого приобретенного иммунодефицита с развитием тяжелых морфологических изменений, характерных для ИББ. Нередко инфекционная анемия протекает в ассоциации с реовирусной и (или) метапневмовирусной инфекциями.
Согласно ранее опубликованными нами данными и результатов В.А. Лобанова с соавторами (2003) наличие антител к вирусу ИАЦ установлено во всех обследованных стадах независимо от их географического расположения, что свидетельствует о повсеместном распространении возбудителя. Высокий уровень специфических антител среди невакцинированной птицы свидетельствует о субклиническом течении болезни, вызванном патогенными изолятами вируса ИАЦ, так как все выделенные до настоящего времени изоляты вируса оказались патогенными.
Клинические признаки. Инкубационный период 8-14 дней. Болезнь может протекать со слабо выраженными признаками или бессимптомно, что зависит от иммунного статуса. Заболевание протекает клинически и субклинически. Проявление болезни у цыплят является следствием первичного инфицирования серонегативных родителей в начале или на пике яйценоскости. По мере формирования постинфекционного иммунитета (3-9 нед.) вертикальная передача вируса прекращается. Клиническое признаки болезни у цыплят отмечаются на 10-14 день их жизни и проявляются вялостью, анемичностью слизистых оболочек, диареей, гангренозным дерматитом. В дальнейшем кожа теряет эластичность, трескается, через неё на поверхность выделяется серозно-геморрагический транссудат. Смерть наступает в течение нескольких дней после появления клинических признаков. Отход цыплят составляет при стертых клинических признаках от 5 до 15%, а в острых случаях - до 50-60%.
У заболевших цыплят яичных кроссов отмечают сильную депрессию, отсутствие аппетита, замедление роста, истощение. Слизистые оболочки, кожа, гребень и сережки бледные, желто-белого цвета. Часто наблюдается гангренозный дерматит. При этом очаговое поражение кожи локализуются в области головы, крыльев, грудной клетки, бедра и голени. Из трещин кожи часто вытекает кровянисто-серозный экссудат. Дерматит осложняется секундарной микрофлорой. У 10-20 дневных бройлеров регистрируют: снижение аппетита, отставание в росте, коматозное состояние, крылья опущены, выделение из носа, гребень бледный, оперение влажное и взъерошенное. У некоторых особей опухают ноги и голова, незадолго до смерти появляется диарея, при этом, развивается профузный понос. Падеж начинается с 10 дневного и продолжается до 6-недельного возраста. Симптомы анемии проявляются в 100% случаев.
Среди цыплят в возрасте 3-х недель и старше болезнь протекает субклинически, что связано с горизонтальным перезаражением по мере снижения у них материнских антител. Как клиническое, так и субклиническое течение ИАЦ сопровождается иммуносупрессией.
При проведении эпизоотического анализа хозяйств, в которых возникло подозрение на ИАЦ, нами выявлено четыре варианта ассоциативного течения болезни: моно-, в ассоциации с реовирусной, метапневмовирусной инфекцией и болезнью Гамборо.
В первом случае болезнь одновременно проявилась у цыплят-бройлеров в 14-дневном на трех фермерских хозяйствах, расположенных на расстоянии 20–30 км друг от друга. Суточные цыплята были завезены из одного и того же племенного птицехозяйства, благополучного по инфекционным болезням. Общее поголовье на начало откорма составляло 25 тыс. голов, в том числе 6,0 тысяч в первом хозяйстве, 11,3 тысяч во втором и 4,7 тыс. в третьем. Первые 2 недели содержания состояние цыплят было удовлетворительное, сохранность соответствовала зоотехническим нормам. Клинически болезнь проявилась общим угнетением, отказом от корма, бледностью слизистых оболочек и кожи. Подкожные, внутрикожные и внутримышечные кровоизлияния различных форм и размеров с признаками отека наблюдались в области груди, бедра, голени, брюшины и на внутренней стороне крыльев. У некоторых цыплят в коже брюшной стенки, тазовых конечностей и медиальной поверхности крыльев наблюдали застойную гиперемию и нарастающий серозный отек. Часто в этих участках выявляли подкожные кровоподтеки и точечные кровоизлияния. Отмечены также серозные отеки и диффузные геморрагии в перимизии грудных мышц. При осложнении болезни бактериальными инфекциями в коже голени и пальцев развивались глубокие некрозы и сухая гангрена. Макроскопически гангренозные участки были твердые, бугристые, буро-черного цвета. На плюсне и подошве лап отмечали подкожные геморрагии и язвенно-некротические поражения.
Продолжительность болезни составила 7 – 10 сут., летальность по отдельным группам около 7,0 %. Максимальный отход отмечали на 3 – 4-й день с начала появления симптомов ИАЦ. Динамика падежа отражена на рисунке 1. Заболевание наблюдали в первых партиях цыплят-бройлеров, полученных от серонегативных к вирусу ИАЦ и не привитых родителей. В последующих партиях клинические симптомы не регистрировали. В хозяйстве №2 был отмечен второй пик падежа среди 26-суточного молодняка, вызванная с горизонтальной передачей возбудителя.
Рисунок 1 - Динамика падежа птицы в возрастном аспекте.
При ассоциированном течении цирко- и реовирусной инфекций у больных цыплят отмечались такие клинические признаки, как диарея (с фекалиями бело-зеленого цвета), взъерошенность перьевого покрова, апатия, венозная гиперемия кожи в области грудины, брюшной стенки и бедер. У отдельных цыплят выявлялась хромота. В области грудины, брюшной стенки и тазовых конечностей выявляются серозные или серозно-геморрагические отеки подкожной клетчатки с наличием кровоизлияний. У некоторых цыплят отмечаются серозные отеки сухожильных влагалищ и кровоизлияния в них. Среди кровоизлияний преобладали пятнистые и диффузные. В некоторых случаях наблюдалась геморрагическая инфильтрация значительных участков кожи. У всех цыплят были выявлены алопеции и выраженное истончение кожного покрова в области грудины, брюшной стенки и бедер. Также отмечались сухие некрозы кончика языка и нижнего клюва.
При ассоциированном течении инфекционной анемии и метапневмовирусной инфекции у больных цыплят наблюдаются синюшность кожи и серозные отеки подкожной клетчатки в области грудины, точечные, полосчатые и диффузные кровоизлияния в области грудных, бедренных мышц. При этом характерные для метапневмовирусной инфекции симптомы (серозно-воспалительный отек мягких тканей в области головы, истечение из носовых отверстий, дыхание с открытым клювом и вытянутой шеей) выражены слабо или не выражены вообще.
Доминирующих признаков, характерных для вирусов ИАЦ и болезни Гамборо при их коинфекции не установлены, но на вскрытии, особенно, при гистологическом исследовании органов и тканей больных цыплят разновозрастных групп выявлены существенные признаки, свидетельствующие о латентном течении инфекционной анемии с наслоением в 20-30-дневном возрасте болезни Гамборо.
Для подтверждения диагноза суточных СПФ-цыплят внутримышечно заражали стерильным 20%-ным гомогенатом печени спонтанно больных бройлеров, обработанным по общепринятой методике. Клинические проявления ИАЦ у СПФ-цыплят было аналогично тому, что наблюдали в условиях хозяйств за исключением подкожных кровоизлияний в различных участках тела. Первые симптомы болезни экспериментально инфицированной птицы наблюдали на 15 сутки опыта. Зараженные цыплята отставали в росте и развитии на 20%. Смертность была невысока (2%).
При гематологическом исследовании установлено (рисунок 2), что уже на 4-е сутки эксперимента показатели гематокрита у цыплят, заряжённых вирусом ИАЦ, снизились на 8,0% по сравнению с контрольной группой. Минимальные показатели (13,0%) опытной группы установлены на 15-е сутки опыта. К 28-ми дневному возрасту показатель гематокрита у больных цыплят составил 29,0%, что почти соответствует норме.
Патологоанатомические изменения. На вскрытии трупов птиц при спонтанном течении инфекции наблюдаются истощение, бледность кожных покровов. Венозные сосуды крыльев переполнены, вследствие чего кожа и подкожная клетчатка имеют синий цвет (рисунок 3).
При осложнении болезни бактериальными инфекциями в коже голени и пальцев появляются глубокие некрозы и сухая гангрена (рисунок 4).
У павшей или больной птицы костный мозг имеет желтый цвет, тимус и фабрициева сумка атрофированы, печень, почки и селезенка увеличены и обесцвечены. В отдельных случаях наблюдаются подкожные кровоизлияния, а также геморрагии в различных группах мышц и слизистой железистого желудка. Внутренние органы, слизистые оболочки и серозные покровы выглядели бледными. В области грудины, брюшной стенки и тазовых конечностей выявляли серозные или серозно-геморрагические отеки подкожной клетчатки с наличием кровоизлияний (рисунки 5, 6).
У павшей или больной птицы костный мозг имеет желтый цвет, тимус и фабрициева сумка атрофированы, печень, почки и селезенка увеличены и обесцвечены. В отдельных случаях наблюдаются подкожные кровоизлияния, а также геморрагии в различных группах мышц и слизистой железистого желудка. Внутренние органы, слизистые оболочки и серозные покровы выглядели бледными. В области грудины, брюшной стенки и тазовых конечностей выявляли серозные или серозно-геморрагические отеки подкожной клетчатки с наличием кровоизлияний (рисунки 5, 6).
Патологоанатомическая картина при ассоциированном течении- и цирковирусной инфекций характеризуется признаками общего недоразвития (постовариальная гипотрофия у 50% птиц), общей венозной гиперемией. У всех цыплят наблюдалась атрофия тимуса, а в некоторых случаях — и фабрициевой сумки. В области грудины, брюшной стенки и тазовых конечностей были выявлены серозные или серозно-геморрагические отеки подкожной клетчатки с наличием кровоизлияний.
У некоторых цыплят выявлялись серозные отеки сухожильных влагалищ и кровоизлияния в них. В полости суставов отмечалось скопление серозного экссудата. Соединительнотканная клетчатка была набухшая, студневидная, светло-розового или темно-красного цвета. Среди кровоизлияний преобладали пятнистые и диффузные. В некоторых случаях наблюдалась геморрагическая инфильтрация значительных участков кожи. У всех цыплят были выявлены алопеции и выраженное истончение кожного покрова в области грудины, брюшной стенки и бедер.
Также отмечались сухие некрозы кончика языка и нижнего клюва (у 30%). Слизистая оболочка кишечника была покрасневшая с кровоизлияниями (50% случаев) и язвами (5%). Также выявлен острый катарально-эрозивный проктит, клоацит и бурсит (30%), переполнение прямой кишки и клоаки уратами.
Гистологические изменения при спонтанной и экспериментальной ИАЦ сходны и характеризуются изменениями в центральных органах кроветворения и иммунитета. Так, в мазках крови цыплят зараженных цирковирусом выявляли патологические формы эритроцитов, имеющие малые размеры, конденсированный хроматин ядра и перинуклеарные зоны просветления в цитоплазме. Отдельные клетки принимали неправильную форму (округлую или наоборот, удлиненную с заостренными полюсами). Часто выявлялись эритроциты на разных этапах апоптоза (рисунок 7). Изменения со стороны клеток тромбоцитарного ряда характеризовались появлением крупных экземпляров округлой формы, имеющих выраженную вакуолизацию цитоплазмы и мелкие оксифильные гранулы вокруг ядра (рисунок 8).
В отдельных мазках визуализировались эритроциты, имеющие оксифильные перинуклеарные цитоплазматические включения. Инокуляция цыплятам цирковируса приводила также к появлению в крови больших зернистых лимфоцитов, имеющих морфологические признаки естественных киллерных клеток. Кроме того, в мазках крови цыплят опытной группы часто выявлялись плазматические клетки различной степени зрелости и гранулоциты в состоянии апоптоза. Лейкограмма подопытных птиц характеризовалась достоверным уменьшением, по сравнению с контролем, числа эозинофилов, а также различных форм клеток псевдоэозинофильного ряда. Указанные изменения сопровождались увеличением в лейкограмме В-лимфоцитов в 2,5 раза (P<0,05), а также моноцитов в 5 раз (P<0,01). При этом содержание базофилов и Т-лимфоцитов изменялось недостоверно.
При заражении цыплят вирусом инфекционной анемии в центральных органах кроветворения и иммунитета развиваются существенные структурные изменения. Они характеризуются: атрофией кроветворных островков, достоверным уменьшением количества клеток эритроцитарного и гранулоцитарного рядов, снижением лейкоэритробластического индекса, а также индексов созревания эозинофилов и псевдоэозинофилов в костном мозге, уменьшением размеров и делимфатизацией тимуса и
Фабрициевой бурсы (рисунки 9).
Компенсатарно-приспособительные и регенерационные процессы при экспериментальной цирковирусной инфекции характеризуются активизацией лимфоидного кроветворения в костном мозге (рисунок 10), развитием очаговых лимфоидных пролифератов в мозговом веществе долек тимуса и новообразованных лимфоидных узелков в бурсе Фабрициуса, расширением белой пульпы, увеличением числа лимфоидных узелков, а также усилением бласттрансформации лимфоцитов и плазматизации в селезенке, диффузной и очаговой лимфоидно-макрофагальной инфильтрацией печени и почек, появлением бластных и незрелых форм эритроцитов, зернистых лимфоцитов, а также плазматических клеток в крови.
Исследования биоматериала от больной птицы в ПЦР свидетельствует, что наиболее высокий уровень генома вируса ИАЦ, как и процент его выявления установлен в пробах тимуса – 10,5±0,34 lg (100%) и фабрициевой сумки – 10,5±0,28 lg (90%) у цыплят бройлеров 30-ти суточного возраста. При исследовании образцов биоматериала от цыплят 9-ти суточного возраста значения исследуемых показателей во всех органах были минимальные. Так, концентрация генома вируса ИАЦ в пробах фабрициевой сумки не превышал – 5,5±0,46 lg, а количество положительных образцов составил - 40%. Чаще всего вирус у цыплят этого возраста выявляли в пробах тимуса (60,0%), тогда как количество положительных проб в печени не превышает 50%. Затем по уровню и проценту выявления следует пробы из фабрициевой сумки и селезенки. Следует подчеркнуть, что наиболее высокий процент выявления вируса ИАЦ установлен в тимусе независимо от возраста исследуемой птицы (60%-100%).
Профилактика. Существует два способа профилактики болезни. Первый — создание высокого уровня материнских антител к вирусу ИАЦ путем вакцинации ремонтного молодняка, как это делается при ИББ. Второй способ — использование живых вакцин.
В настоящее время вакцинацию проводят живой вакциной на ремонтном молодняке.
Первую коммерческую живую эмбрион-вакцину предложила немецкая фирма «ТАД», в ее основе использован Cux-1 ИАЦ. Вакцина применяется с питьевой водой в 13–15-недельном возрасте ремонтного молодняка. Полученный от привитых родителей молодняк имел защиту при экспериментальном заражении вирусом ИАЦ и выращивании в естественных условиях.
Первую коммерческую живую эмбрион-вакцину предложила немецкая фирма «ТАД», в ее основе использован Cux-1 ИАЦ. Вакцина применяется с питьевой водой в 13–15-недельном возрасте ремонтного молодняка. Полученный от привитых родителей молодняк имел защиту при экспериментальном заражении вирусом ИАЦ и выращивании в естественных условиях.
В ряде птицефабрик нашей страны применяют культуральную вирусвакцину из штамма «26Р4» производства компании «Интервет». Вакцина предназначена для профилактики ИАЦ в племенных и товарных птицеводческих хозяйствах яичного направления. Птицу прививают подкожно, внутримышечно или в перепонку крыла с 6-недельного возраста, но не позднее чем за 3–4 недели до начала яйцекладки. Многие специалисты не рекомендуют вакцинацию ремонтного молодняка при наличии антител к вирусу ИАЦ в результате естественного заражения. В целях предупреждения инфекции они предлагают определить иммунный статус птицы за 1,0–1,5 месяца до начала яйцекладки и в случае отсутствия антител проводить вакцинацию против инфекционной анемии.
Фирмой HIPRA разработана инактивированная вакцина против ИАЦ. Она применяется для прививки родителей, потомство которых приобретало защиту к патогенному вирусу ИАЦ до 30-суточного возраста. Полученные данные свидетельствуют об эффективности и безопасности данного препарата. Однако накопить вируссодержащую жидкость в культуре клеток с высокими титрами не удается, что приводит к резкому удорожанию препарата.
Так как коинфекция с вирусом инфекционной бурсальной болезни усиливает патогенность вирусов ИАЦ, профилактика ИББ является неотъемлемой частью любых профилактических мероприятий в отношении ИАЦ-инфекции.
Таким образом, анализ отечественной и мировой литературы, а также результаты собственных исследований свидетельствуют о повсеместном распространении инфекционной анемии цыплят. Болезнь протекает как моноинфекция в острой форме, так и в ассоциации с рео-, метапневмо- и бирновирусами без выраженных клинических признаков. Для предупреждения вертикальной передачи инфекции в племенных хозяйствах необходимо регулярно проводить серомониторинг и своевременно иммунизировать птицу родительских стад.
